La esquizofrenia persiste evolutivamente con una prevalencia del 1% a pesar de reducir la fecundidad, lo que constituye un enigma evolutivo.
El modelo de funciones de aptitud en acantilado postula que rasgos cognitivos o sociales beneficiosos al superar un umbral crítico provocan esquizofrenia.
La selección natural estabiliza estos rasgos justo antes del «precipicio» para maximizar la transmisión génica, aunque unos pocos individuos caen en la enfermedad.
Cálculos matemáticos de Mitteroecker y Merola (2024) estiman una selección positiva muy débil (gradiente 0,0135) que mantiene la prevalencia del trastorno.
Los alelos de riesgo de efecto moderado son los más favorecidos evolutivamente; los de efecto muy pequeño se pierden y los de efecto grande son eliminados.
Análisis genéticos muestran señales históricas de selección positiva y actuales signos de selección negativa en loci asociados a esquizofrenia.
Un mayor riesgo poligénico para esquizofrenia se relaciona con un ligero incremento en el número de hijos, apoyando beneficios en rangos subclínicos.
La esquizofrenia emerge como subproducto de la selección de rasgos pleiotrópicos que potencian habilidades cognitivas, lingüísticas y sociales.
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