Амилоидная гипотеза Альцгеймера: обоснование

Существуют убедительные генетические доказательства роли амилоида-β в развитии болезни Альцгеймера.

Амилоид-β накапливается за 15–20 лет до клинических симптомов, запускает патологию тау и нейродегенерацию.

Модель «А → Т → N» показывает последовательность: амилоид вызывает тау-патологию, а та влечёт за собой гибель нейронов.

Анти-амилоидные антитела в клинических испытаниях замедляют когнитивный спад примерно на 30%, что подтверждает причинную роль амилоида.

Оптимальное раннее лечение с улучшенным переносом через гематоэнцефалический барьер может обеспечить замедление прогрессирования до 75 % и более.

Критика гипотезы (мошенничество в исследованиях, «амилоидная мафия») не опровергает фундаментальные доказательства, что амилоид является необходимым и достаточным фактором деменции.