Forsvar for amyloidhypotesen ved Alzheimers

Amyloidhypotesen forklarer Alzheimers som en A→T→N-model, hvor amyloid-β ophobning fører til tau-patologi og derefter neurodegeneration.

Genetiske beviser fra mutationer i APP, PSEN1/2 og trisomi 21 viser, at øget amyloidproduktion er en direkte årsag til Alzheimers.

Tau-patologi korrelerer stærkere med neurodegeneration, fordi amyloid fremmer tau-spredning og akkumulation.

Anti-amyloid antistoffer har opnået omkring 25–35 % bremseffekt på kognitiv nedgang i kliniske forsøg.

Bedre effekt forventes ved tidlig præklinisk behandling, optimeret antistof-epitop og forbedret blod-hjerne-barriere.

Infektionsteorier og tau-hypotesen kan integreres i en infektions→amyloid→tau→neurodegeneration-model (IATN).

Negativ presse og kritik skyldes sygdommens kompleksitet og langsomme fremskridt, ikke fundamentale videnskabelige svigt.

Forfatteren forudser, at fremtidige anti-amyloidterapier kan bremse kognitiv tilbagegang med mindst 75 %.