Defesa da Hipótese da Amiloide no Alzheimer

O modelo ATN propõe que a acumulação de amiloide-β inicia um processo que leva à patologia tau e depois à neurodegeneração.

Evidências genéticas mostram que mutações que aumentam a produção ou reduzem a eliminação de amiloide-β causam formas hereditárias precoces de Alzheimer.

A deposição de amiloide-β surge até 15-20 anos antes dos sintomas clínicos e é necessária para desencadear, mais tarde, a patologia de tau.

Fármacos anti-amiloide testados retardam a declínio cognitivo em cerca de 30%, e a eficácia poderá chegar a 75% ou mais se administrados precocemente e com melhor penetração no cérebro.

Hipóteses alternativas como a do tau ou da infeção inserem-se num percurso I→A→T→N, mas não invalidam o papel causal central da amiloide-β.

Casos isolados de fraude em pesquisas sobre algumas variantes de amiloide não comprometem a vasta evidência genética e experimental que apoia o modelo da amiloide.